Il deficit di vitamina K nel neonato può condurre a emorragie severe con elevata morbidità e mortalità. Questa condizione è conosciuta come “emorragia da deficit di vitamina K” (vitamin K deficiency bleeding, VKDB), dizione che ha sostituito quella di malattia emorragica del neonato (MEN).
La vitamina K è un cofattore enzimatico essenziale per l’attività biologica dei fattori della coagulazione vitamina K-dipendenti. Il deficit di vitamina K determina il rilascio di proteine inattive nella cascata della coagulazione che possono essere dosate. La carenza di vitamina K nel periodo neonatale e nel secondo-terzo mese di vita è associata a rischio emorragico responsabile del quadro clinico di VKDB.
Alla nascita i livelli di vitamina K nel plasma del neonato sono bassi, in quanto tale vitamina ha un passaggio molto scarso attraverso la placenta; inoltre l’intestino del neonato è sterile e la sintesi della vitamina K endogena inizia con la comparsa della flora batterica intestinale. L’assorbimento della vitamina K è strettamente dipendente dalla disponibilità intestinale di bile, che può essere carente in presenza di una colestasi anche misconosciuta. In corso di una colestasi l’assorbimento delle vitamine liposolubili (tra cui la vitamina K) è ridotto1. I lattanti che sono allattati esclusivamente al seno hanno un aumentato rischio di VKDB tardiva, soprattutto se presentano una colestasi non diagnosticata.
Il deficit di vitamina K può causare sanguinamento nei bambini nei primi 3 mesi di vita. La malattia è distinta convenzionalmente in tre forme: precoce, classica e tardiva.
Le sedi di sanguinamento sono cutanea e gastrointestinale; nella forma tardiva può tuttavia esserci frequentemente un interessamento intracranico (50-80% dei casi).

La forma precoce (6-12%) si manifesta entro le prime 24 ore di vita, quasi esclusivamente nei neonati figli di madri che assumono farmaci che inibiscono la vitamina K: anticonvulsivanti (carbamazepina, fenitoina, barbiturici), antitubercolinici (isoniazide e rifampicina), antibiotici, antagonisti della vitamina K (coumarin e warfarin). Si manifesta con cefalo-ematoma ed emorragie intracraniche e addominali. Non è prevenibile con la somministrazione di vitamina K al neonato, ma solo mediante supplementazione alla madre nei giorni prima del parto.

La forma classica si manifesta entro 24 ore - 7 giorni di vita ed è associata a ritardata o inadeguata alimentazione. Più lieve, contempla ematomi, maggiore sanguinamento dei punti di prelievo o a livello ombelicale o sanguinamento gastrointestinale. L’incidenza, un tempo descritta tra lo 0,25-1,5%, è ora stimata da 0,01% a 0,44% dopo l’introduzione della profilassi con vitamina K alla nascita.

La forma tardiva è stata descritta prevalentemente in presenza di una colestasi (a volte, come detto, misconosciuta) e soprattutto in chi è allattato esclusivamente al seno. Si manifesta tra la seconda settimana e i 6 mesi di vita.
Per la somministrazione durante il primo mese in Italia non esistono direttive univoche , sarà utile consultarsi col pediatra .